高山症類型-高山肺水腫症

高山肺水腫症 (High Altitude Pulmonary Edema (HAPE))

高山症肺水腫是因為低氧環境導致之低氧氣濃度與呼吸反應不順，加上交感神經活動增加、內皮細胞功能缺損等，所造成肺微血管持續收縮，產生肺部高壓衍生的疾病。

由於進入高山高原地區的登山者或遊客的適應不良，或者已經發生了急性高山症的現象，但並沒有注意或治療處理，使得問題持續擴大。另外也有因為登山者或高原遊客的活動過於快速，（每天爬升大於400公尺）當到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的急性生理反應：

包括：

1. 大幅度收縮肺血管

2. 肺部血管壓力增大

3. 肺部血管滲透性增大

4. 肺泡清除體液能力減弱

當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力及適應力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫，這類更嚴重及深沉的急性高山症之一，使得它成為高原及高山地區第一項最致命的高山症損傷。

高山症肺水腫發生原因：

高山症肺水腫的發生問題就出在當我們很快的爬升到超過4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟，當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。而當身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大，使得肺部的小動脈及微血管只有以『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

高山症肺水腫的肺血管反應：

所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，就形成了所謂的高山肺動脈高血壓，對一些原本就有心血管問題的人，將更加惡化病情，例如心衰竭、肺梗塞等等。

另外所謂肺部血管的『開放』，則是指肺部微血管的通透性變大，已使得從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快，原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態，使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中，於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外，也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。

高山症肺水腫發生時間：

高山肺水腫是高山症中死亡率最高的病症。一般多半發生在快速登上高原或高山後的第2天到第3天，這是由於大多數發生高山症肺水腫的人都在快速的、還沒適應的狀態之下進入3500公尺的高山，因此在第一天的6-12小時的急性高山症症狀剛發生之際就已在登上更高的海拔地區或者在尚未適應之際，就進行激烈的運動，因此大多數人都在第二天到第三天便發生高山症肺水腫問題。

尤其在高山上的晚上更是高山症肺水腫的好發時期，因為在這時除了低溫問題讓空氣中的溼度增加而使肺部的呼吸困難之外，晚上周圍的職務進行有氧呼吸作用，使得已經稀薄的氧氣會發生比白天更稀薄的狀態，因而加強了高山症肺水腫的發作病灶。

高山症肺水腫發生機率：

經過多年的研究統計發現，高山肺水腫患者合併有急性高山症有高達5成以上〈52%) 的發生機率，這代表急性高山症的病人有很大部分都沒能進行高山地區的適應動作及預防準備，而常常遺憾的發生這類棘手的高山症肺水腫問題；另外一型更致命的高山症肺水腫合併有高山腦水腫的發生機率，據研究統計至少也有高達14%的登山人口或高原遊客發生。這說明了高山症的問題已經是所有進入高原旅遊或進行高山登山者等族群必須要認識及警覺的知識！

高山症肺水腫判定標準：

一般登山界對是否已罹患了高山症肺水腫的簡單判定標準如下表所列:

符合兩項以上症狀

運動協調性變差、休息時缺氧、咳嗽、胸悶、虛弱無力

符合兩項以上症狀

肺葉出現捻髮音或哮鳴聲(通常為右中葉)、臉部發紫紺 (cyanosis)、呼吸過快、心率過快

症狀:

1.運動表現變差(最早出現的症狀)

2.咳嗽頻率高、咳血或血絲

3.極度疲倦、嗜睡

4.嘴唇、指甲呈現藍色或黑色

5.心跳加快、皮膚濕冷

6.呼吸困難，淺又急促